Главни енергетски супстрати јетре су масне киселине . Галактоза, углавном добијена из млека, претвара се у глукоза-1-фосфат у јетри и то је изомеризовано у глукозу-6-фосфат. Фруктоза се претвара у фруктозу-1-фосфат и затим улази у гликолитички пут на нивоу тризис фосфата.

Оба шећера могу такође произвести киселине или амино деривате који се користе у формирању гликопротеина.

Јетра такође може метаболизовати шећере или деривате шећера, чак и различите од наведених (на пример: сорбитол). Јетра формира масти из постпрандијалне глукозе; не складишти их, већ их шаље у масно ткиво за ту сврху или у друга ткива у енергетске сврхе.

Са нутритивне тачке гледишта, важан аспект постпрандијалне хепатичке ситуације је наглашен шећерима: они, апсорбовани, који потичу од варења угљених хидрата, у основи се трансформишу у једињења енергетске резерве, гликогена и триглицерида, који се могу користити у интердигестивним периодима.

Ово такође спречава пораст нивоа шећера у крви. Ткива користе глукозу (након апсорпције угљених хидрата ).

За неке, као што је адипозно (или мишићно) ткиво је једно од горива пар екцелленце. Потрошња глукозе у периферним ткивима доводи до постепеног смањења нивоа шећера у крви у постпрандијалном периоду.

Као резултат, метаболизам јетре се прилагођава за слање глукозе у циркулацију. У овом контексту ситуација нервног система је посебно значајна с обзиром на њен значај за функционисање организма и његову ексклузивну зависност од глукозе (осим у случајевима продуженог гладовања) као ћелијског извора енергије.

Набавка глукозе у јетри се добија првенствено деградацијом гликогена ( гликогенолиза ) који производи глукоза-6-фосфат.

Када нутритивни режим има недостатак глукозе, људско тело може да га синтетизује из не-угљених хидрата и амино киселина.

У јетри се остварују метаболички путеви угљених хидрата, јер је јетра погодна за следеће функције:

1. Чувајте вишак глукозе као гликоген, како бисте снабдевали глукозу остатку ткива у интердигестивним периодима.
2. Метаболизујте фруктозу и галактозу да бисте их претворили у деривате глукозе или гликолизне интермедијере.
3. Синтетизовати деривате глукозе за специфичне функције.
4. Претворите дио глукозе у триглицериде да бисте их послали у друга ткива у облику липопротеина.
5. Синтетизовати глукозу из не-угљених хидрата (феномен глуконеогенезе) у ситуацији гладовања.
6. Синтетизују аминокиселине из гликолитичких и Кребсових интермедијера.

Као резултат интестиналне апсорпције, глукоза, фруктоза и галактоза допиру до јетре. Глукоза продире у ћелије јетре захваљујући постојању ад хоц носилаца, и фосфорилује се глукокиназом, ензимом са високом КМ и индуцибилном супстратом и инсулином. Чак и "носачи" ГЛУТ2 показују слаб афинитет за глукозу. На овај начин овај шећер се метаболише у јетри само када је у довољној количини.

Или пролази кроз јетрене синусоиде без да се метаболизира и завршава директно у системској циркулацији кроз супрахепатичну вену да би је користила друга ткива. Галактоза и фруктоза се фосфорилишу у јетри специфичним киназама са ниским КМ, што осигурава њихову метаболизацију у овом органу, прелазећи у системску циркулацију само у случају вишка. Гликоген у јетри је резерва глукозе која се може испустити у крв током интердигестивних периода.

Количина гликогена која се може ускладиштити у јетри је варијабилна и не прелази 200 г. Док се у већини ткива појављује гликолиза за метаболизам глукозе у енегетске сврхе, у јетри (иу масном ткиву) гликолитички пут функционише углавном за синтеза триглицерида (липогенеза). На тај начин јетра усмерава вишак апсорбоване глукозе која се не може ускладиштити.

Триглицериди се могу у потпуности формирати из глукозе: масне киселине се добијају из ацетил-ЦоА док се глицерол фосфат добија из триоза фосфата. Оба триосе фосфата као што је ацетил-ЦоА су продукти гликолитичког пута.

Дулцис у фундо, редукциона снага неопходна за синтезу масних киселина добија се операцијом пентозног пута.

Липогенеза јетре је једнако важна као и она произведена у масном ткиву.

Главна разлика између два ткива је у томе што се хепатички триглицериди дистрибуирају остатку ткива, док се триглицериди масног ткива похрањују у адипоцитима.

Ово једињење се може користити за биосинтезу полисахарида (мукополисахарида, хепарина, итд.), Али је важно за процесе детоксикације јетре, у којима су ендогене супстанце (хормони, билирубин) или егзогени (лекови, отрови) коњуговани са глукуронским остатком УДП-глукуронат, формира глукурониде који су нетоксични и растворљиви у води, а затим се уклањају урином.

Пут пентозног фосфата мора значајно функционисати у ткивима са интензивном липогенезом (јетре и адипозног ткива), као иу онима који имају висок ниво пролиферације, као што је интестинална мукоза.

Глукоза може да произведе друге шећере и деривате (глукозамин, Н-ацетилглукозамин, итд.) Са коначним циљем гликопротеина мембране.

Неки гликолитички интермедијери могу се користити за синтезу не-есенцијалних амино киселина. На пример, серин се формира из 3-фосфоглицерата и аланина из пирувата.

Резервни капацитет гликогена је ограничен и стога у продуженим интердигестивним условима глукоза мора бити формирана од других не-глукидних супстанци (глуконеогенеза). Јетра може синтетизовати глукозу из глицерола (добијеног из масног ткива након триглицеридне хидролизе), лактата (који долази из мишићног метаболизма и еритроцита) и неких аминокиселина, посебно аланина (који потичу од мишићне масе).

Метаболизам глукозе у периферним ткивима има следеће специфичне нијансе.

А - Адипозно ткиво : у адипозном ткиву, глукоза прелази мембрану захваљујући транспортном механизму (ГЛУТ4 транспортер) са високим афинитетом и стимулисан инсулином; то је разлог зашто ово ткиво троши глукозу, посебно у постпрандијалној ситуацији, то јест када постоје адекватни нивои хормона.

Као иу другим периферним ткивима, фосфорилирајући ензим је екстремно специфичан хексокиназа са ниским КМ, што олакшава потпуну метаболизацију глукозе у опсегу његових физиолошких концентрација.

Главна судбина глукозе у адипоцитима је трансформација у триглицериде са метаболичким путем сличним хепатичном. Ова судбина је квантитативно важнија од производње енергије.

Б - Скелетни мишић : у скелетним мишићима глукоза прелази мембрану захваљујући транспортном механизму сличном оном код адипозног ткива (транспортер ГЛУТ4) стимулисан инсулином и фосфорилисан хексокиназом.

Постоји синтеза гликогена, а не липогенеза. Мишићни гликоген има резервне функције као што је функција јетре; у овом случају, међутим, глукоза која долази из ове "резерве" је употребљива само од стране мишићних ћелија.

Ово се дешава зато што је производ гликогенолизе глукоза-6-фосфат, као у јетри, мишићне ћелије су дефицијентне у глукоза-6-фосфатази и стога не могу ослободити глукозу у крви. Деградација глукоза-6-фосфата у гликолитичком путу може се јавити у аеробном или анаеробном стању у зависности од интензитета мишићне активности .

Када се изведе јако интензивно вежбање, потреба за кисеоником за оксидацију угљених хидрата је висока и проток крви можда није довољан да би се унела потребна количина кисеоника.

У овој ситуацији анаеробни пут функционише, производи се лактат који улази у циркулацију, затим се може претворити у глукозу глуконеогенезом у јетри или бубрезима или оксидацијом (посебно у јетри и срчаном мишићу) у складу са физиолошким условима појединца .